ผู้เขียน หัวข้อ: ด้านมืดของยาลดไขมัน  (อ่าน 681 ครั้ง)

story

  • Staff
  • Hero Member
  • ****
  • กระทู้: 9745
    • ดูรายละเอียด
ด้านมืดของยาลดไขมัน
« เมื่อ: 22 กรกฎาคม 2015, 01:33:18 »
ยาลดไขมันที่ใช้อยู่ขณะนี้อยู่ในกลุ่มที่เรียกว่า สแตติน (Statin) เกือบทั้งหมด โดยออกฤทธิ์ยับยั้งเอนไซม์ในการสร้างไขมันคอเลสเทอรอล

HMG–Co A reductase ถูกยกย่องว่าเป็นยาฟ้าประทานให้มวลมนุษยชาติเพราะนอกจากเก่งกาจลดไขมันเสีย LDL ได้ ยังมีฤทธิ์ช่วยไม่ให้เส้นเลือดตีบได้ ซึ่งแตกต่างจากยาลดไขมันกลุ่มอื่น ทั้งนี้โดยติดตามวัดความหนาของเส้นเลือดที่คอที่ไปเลี้ยงสมองว่าไม่ตีบมากขึ้นหลังจากที่ใช้ไป รวมทั้งมีข้อมูลติดตามคนไข้ที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจ อัมพฤกษ์ หรือแม้แต่เคยเป็นแล้ว ก็พบว่าช่วยป้องกันโรคได้ระดับหนึ่ง... (แต่ก็ไม่ได้ถึงกับวิเศษจนถึงขนาดป้องกันคนไม่ให้เป็นโรคหัวใจ สมองได้ชะงัด)

ด้วยเหตุผลดังกล่าวสหรัฐฯถึงกับออกคำแนะนำให้กินยาสแตตินในคนที่แทบไม่มีความเสี่ยงใดๆ กล่าวคือ ไขมันก็ไม่สูง พุงก็ไม่โต ความดันก็ปกติหรือปริ่มๆเท่านั้น เบาหวานไม่ถึงกับเป็น เพียงแต่มีคนในครอบครัวเป็นโรคหัวใจเท่านั้น เลยทำให้คนอเมริกันต้องถูกจัดจับระบุให้กินยาพวกนี้เพิ่มอีก 10-20 ล้านคน

คนไทยและการแพทย์ไทยหรือกลัวจะน้อยหน้า ต้องตามแห่กัน ทั้งๆที่การเลือกชนิด ประเภท ปริมาณของอาหาร การออกกำลัง ก็ป้องกันรักษาโรคได้อย่างมีประสิทธิภาพมากกว่า

ความหวาดกลัวไขมันสูง และสรรพคุณของยาสแตตินที่บอกว่าช่วยปกป้องเส้นเลือดตีบจากไขมันเซาะเข้าไปพอกพูนเกาะตัวเกิดอักเสบในผนังเส้นเลือดได้ แม้ไขมันในเลือดไม่สูงมากนักหรือไม่สูงก็ตาม การที่มีบทบาททำให้เส้นเลือดอ่อนนุ่ม หยุ่นยืด ทำให้การใช้ยากลุ่มนี้จัดเป็นมาตรฐาน “ต้องให้ ต้องกิน” ในการรักษา ป้องกัน และปริมาณต้องพยายามใช้ให้สูงมากขึ้นเรื่อยๆ เช่น atorvastatin (lipitor) หรือ simvastatin (zocor) ยิ่งขนาดถึง 80 มก./วัน จะยิ่งดูมีประโยชน์มากขึ้นในการป้องกันเส้นเลือดหัวใจ

โดยไม่สนใจว่าจะทำให้ระดับไขมันในเลือดต่ำเตี้ยแค่ไหนก็ไม่เป็นไร

ด้านมืดสนิทของยาลดไขมัน คือ การที่มีพิษต่อกล้ามเนื้อ (myotoxic) เบาะๆตั้งแต่ปวดเมื่อย ตะคริว เมื่อยล้า มีระดับค่าซึ่งชี้ถึงการแหลกสลายของกล้ามเนื้อในเลือดสูงขึ้น (ค่า CPK และ transaminase) จนถึงอ่อนแรง แขนขาเคลื่อนไหวไม่ได้ (rhabdomyolysis) ซึ่งถ้าเป็นรุนแรงจะไปตกตะกอนในไตและไตวาย

จากที่ประมวลในวารสาร Medicine (Baltimore) มกราคม ปี 2015 ปัญหาเกี่ยวกับกล้ามเนื้อเกิดขึ้นได้ 10-25% และโดยเฉลี่ยประมาณ 13% ของฝรั่ง ซึ่งในคนไทยน่าจะสูงกว่านั้น ซึ่งอธิบายด้วยยีนของมนุษย์ซึ่งขณะนี้ทราบความสัมพันธ์ได้ระดับหนึ่งแล้วในโครโมโซม 12 ในตำแหน่งของ SLCOIBI (วารสาร Clin Pharmacol Ther 2013) แต่ด้วยจากการที่เป็นประกาศิตคำแนะนำของสมาคมแพทย์และบวกกับการเรียกร้องต้องการจากคนไข้เองที่ยอมทนเมื่อยปวด แต่ยังฝืนใช้ยาต่อ ทั้งๆที่เสี่ยงต่ออันตรายกล้ามเนื้อแหลก และจากการที่ยาซึ่งมีสรรพคุณแถมในการปรับเปลี่ยนภูมิคุ้มกัน...


ถึงกับสมัยหนึ่งให้ใช้กันเยอะๆ จะได้เป็นไข้หวัดใหญ่ ปอดบวม ไม่รุนแรง ช่วยโรคสมองอักเสบ multiple sclerosis ซึ่งก็ล้มเหลวเลิกไป แต่กลับเป็นว่ายาสแตตินเองเหนี่ยวนำให้มีน้ำเหลืองเสีย มีภูมิวิปริต anti–HMGCOA– antibody เกิดกล้ามเนื้อแหลกชนิด necrotzing myopathy อ่อนแรงอัมพาต น้ำเหลืองเสียชนิดนี้แม้ไม่ใช้ยาลดไขมัน ก็เกิดขึ้นเองได้ แต่ถ้าได้ยาเข้าไปด้วยโอกาสเสี่ยงอาจมีมากขึ้น

นอกจากนั้น ยาสแตตินยังทำให้โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงบางชนิดที่เป็นอยู่แล้วหรือเกือบจะเป็นแต่ยังไม่แสดงอาการโผล่ออกมาได้ เช่น โรค Myasthenia Gravis ที่เกิดจากน้ำเหลืองเสียเช่นกัน โดยแสดงอาการอ่อนแรงมากขึ้นเมื่อออกกำลัง และรุนแรงถึงขั้นหายใจไม่ได้ โดยเกิดได้เมื่อกินสแตตินไปตั้งแต่ 1-16 อาทิตย์ หรือนานกว่านั้น และทำให้คนที่มีโรคทางไมโตคอนเดรียทางสมอง กล้ามเนื้อ (mitochondrial encephalomyopathy) มีอาการเลวลงอีก

จากการลดระดับไขมันลงอย่างมากยังมีส่วนทำให้เส้นเลือดแตกในสมองมากขึ้น จาก 2004 Heart Protection Study รวมทั้ง 2008 Stroke Prevention Trial ก็ส่อแนวโน้มเช่นกัน อย่างไรก็ตาม การเกิดเส้นเลือดแตกในคนใช้สแตตินถูกโต้แย้งจาก 2 รายงานในปี 2012 และมีรายงานความดีของยาในปี 2014 (วารสาร JAMA Neurology) ว่าถ้ามีเส้นเลือดแตกในสมองแล้วให้ยาลดไขมันจะหายดีเร็วขึ้น

แต่จะว่าอย่างไรก็ตาม สแตตินมีส่วนทำให้เส้นเลือดแตกมากขึ้นจริง ในการให้ยาฉีดละลายลิ่มเลือดในคนที่เป็นอัมพฤกษ์ โดยถ้าใช้สแตตินขนาดสูง ยิ่งทำให้ตีบกลายเป็นแตกมาก (วารสาร Stroke 2014) และในคนที่เส้นเลือดเปราะ (amyloid vasculopathy และ microbleeds) ทั้งที่เคยแตกมาแล้ว หรือไม่เคยแตก การใช้ยาลดไขมันกลับเร่งให้แตกมากขึ้นไปอีก (วารสาร Arch Neurol 2011 ; วารสาร Stroke 2014)

ด้านมืดที่สำคัญอีกประการของยาลดไขมัน การถือตัวว่ากินยาลดไขมันและระดับไขมันต่ำแล้ว นำไปสู่ความประมาท เนื่องจากไขมันสูงในเลือดไม่ใช่ปัจจัยตัวเดียวที่เกิดโรคหัวใจ อัมพฤกษ์ แม้นว่าไขมันต่ำลงแล้วยังเกิดโรคได้จากการเกิดสารพิษ เช่นที่ได้จากไข่แดง เนื้อแดง และอาหารพิษอื่นๆ ไปทำให้ผนังเส้นเลือดอักเสบและตัน การที่ทำตามคัมภีร์ลดไขมันอย่างเถรตรง ยอมเสี่ยงชีวิตกินยาลดไขมันทั้งๆที่เริ่มมีอาการเป็นพิษจากยา

ความที่ไม่ทราบว่ามี “ผู้ร้าย” อื่นๆนอกจากไขมันสูง และการที่ไม่ยอมปรับเปลี่ยนการใช้ชีวิต กินอาหารสุขภาพ ล้วนแล้วแต่นำไปสู่ความหายนะของชีวิตตนเองและครอบครัวนะครับ.


โดย หมอดื้อ 28 มิ.ย. 2558
http://www.thairath.co.th/content/507874